本研究者力图验坐骨大脑被抬升/切割后信号传动装置CXCL12α-CXCR4应该被激活，并验新型CXCR4抑制作用NUCC-390在增进大脑损害恢复原方面的活性，研究者结果已离线撰写于Ann Clin Transl Neurol。
压碎或切断坐骨大脑。通过特异性抗体显像评估CXCL12α和CXCR4的表述和定位。通过抗体中所和CXCL12α，以及CXCR4特异性拮抗剂AMD3100，确定它们在大脑再生中所的功能，使用复合肌肉动作铁位（CMAP）作为定量分析读出。通过显像和CMAP详细描述确定NUCC-390对大脑再生的活性。
结果显示，CXCR4在小脑内的损害各部位表述，而其配体CXCL12α在施万巨噬细胞中所表述。CXCL12α-CXCR4传动装置参与了受伤大脑的大脑传送的恢复原。越来越重要的是，催化反应NUCC-390通过与CXCL12α都和的发挥作用，强力地增进了大脑的功能和解剖学恢复原。这种药理发挥作用是由于NUCC-390在体外和肝细胞都能增进运动大脑元小脑的屈曲。
综上所述，影像学和铁生理学数据共享了取而代之和令人信服的证据，断言CXCL12α-CXCR4传动装置参与了粉碎/切割后的坐骨大脑大修。这使得NUCC-390带入一个强强力的候选底物，通过增进小脑屈曲来激发大脑大修。决定将该底物在其他大脑元损害模型中所进行测试者，为临床试验NUCC-390在人体周围大脑大修中所的打好基础。
许多现代说是：
Giulia Zanetti, Samuele Negro, et al., A CXCR4 receptor agonist strongly stimulates axonal regeneration after damage. Ann Clin Transl Neurol. 2019 Dec;6(12):2395-2402. doi: 10.1002/acn3.50926.
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