eLife：消除食欲、增加饱腹感，这种激素让减肥不再是梦

肥胖症已在世界范围内达致病口服的以往，并影响了40％以上的新泽西州成年人。肥胖者更为有可能肺结核2型癌症、慢性病或慢性肾脏病因。不太可能靠乳制品和社会活动来加重肥胖，而极少数人能坚持慢慢地。在中的国，增重和肥胖人群已逾3亿人，节食已被选为人们茶余饭后的热门话题。

2020年11月24日，哥伦比亚大学的地质学家在" eLife "期刊上应用软件发表了题为"Lipocalin-2 is an anorexigenic signal in primates"的研究成果论文，该研究成果发现成骨细胞源雌激素Lipocalin-2（LCN2），可以抑止食用服用并减少豚鼠饱腹感受，并且在人类和则有灵长类哺乳动物中的也显示出相同的结果。

LCN2主要由骨细胞产生，并在豚鼠和人类中的自然发现。豚鼠研究成果确实，长期给哺乳动物LCN2但会增大食用服用并消除肥胖减少，而不但会引致其新陈代谢很慢。

LCN2充当饭后饱食的信号，引致豚鼠限制食用的服用量，并且通过作用于人脑的下丘脑来毕竟这一点。

研究成果工作人员想知道LCN2对人类有否有类似的作用，以及一剂量有否能穿行中的枢神经系统。

该团队首先分析了来自新泽西州和欧洲的四项各不相同研究成果的数据，这些研究成果是肥胖长时间，增重或患有肥胖症的人。每个研究成果中的的人都在禁食留宿后进餐，并研究成果了进餐前后血液中的LCN2的量。

研究成果工作人员发现，那些肥胖长时间的人饭后LCN2所含减少，这与他们进食后沮丧满意的以往相吻合。相反，在增重或肥胖的人中的，餐后LCN2高水平下降。

在rh-LCN2治疗法后，vervet猴的肥胖、瘦素和三酯有下降的趋势

基于这种餐后质子化，研究成果工作人员将人们分为无质子化者或质子化者。餐后LCN2无法减少的无质子化者，其腰围小得多，且代谢病因的标志物较高，包括BMI，体脂，血压升高和血糖升高。

然而，值得注意的是，发现在胃direct康复肥胖加重的人对LCN2的一般来说得以恢复，从手术前的无质子化者变为康复的质子化者。

两者总共，这些结果反映了在豚鼠中的观察到的结果，并确实这种餐后LCN2调节的无法控制是引致肥胖的新机制，并且可能被选为节食治疗法的潜在目标。

在证实LCN2可以较厚人脑后，研究成果小组探寻了用雌激素治疗法有否但会增大食用服用并消除肥胖减少。为此，他们用LCN2处理兔子一周，与一周之内进行治疗法之前相比之下，他们的食用服用量增大了28％，并且兔子的食量也比仅接受盐水治疗法的兔子少了21％。仅在治疗法一周后，对肥胖，体脂和腹水高水平的探测显示，在治疗法的哺乳动物中的下降的趋势。

LCN2与人、猩猩和恒河猴脑段的下丘脑结合

研究成果确实，LCN2可以穿过人脑，进入下丘脑并抑止则有灵长类哺乳动物的食用服用，该雌激素可以抑止食欲，而口服可也就是说，为提高LCN2临床应用高水平奠定了基础。

原始出处：

Peristera-Ioanna Petropoulou, Ioanna Mosialou, Steven Shikhel, et al.Lipocalin-2 is an anorexigenic signal in primates.Elife. 2020 Nov 24;9:e58949. doi: 10.7554/eLife.58949.