以外，甲状腺干巨噬细胞移植仍是多种恶性尿液病的唯一治愈方法，但长期以来以来都受到巨噬细胞NADP不足、优质巨噬细胞无法充分增殖等问题的管制。因此，长期以来以来，研究人员都在共同努力探求可大量缩减到甲状腺干巨噬细胞以用以临床实践的培植条件。
近期，《尿液》杂志上刊载了一篇文章，Subramaniam等人断定，抑制作用表观遗传调控突变乙酰依赖性组蛋白透N-酶1A（LSD1）可诱导人脐带血来源的CD34 +巨噬细胞快速缩减到，并可通过可避免分化成作出贡献HSC在排泄长期以来饲养。
用LSD1抑制作用剂处置的巨噬细胞的表型和分子特性与用UM171处置的巨噬细胞的高度相近，UM171是一种通过未知组态作出贡献HSC缩减到的羰基，以外已在化疗中进行测试。研究人员断定LSD1以及举例来说细胞核重塑复合物CoREST的的其他LSD1成员在UM171处置后促使多脯氨酸化降解。
通过CRISPR/Cas9敲除CoREST的有关系RCOR1，可致使CD34+巨噬细胞缩减到，效果类似于LSD1抑制作用和UM171处置。
总而言之，LSD1和CoREST可管制HSC的缩减到，是UM171的主要内源性，为UM171的 HSC作出贡献活性发放了理论基石。
重构出处：
Agatheeswaran Subramaniam，et al. Lysine-specific demethylase 1A (LSD1) restricts ex vivo propagation of human HSCs and is a target of UM171. Blood. June 24，2020.
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